С. В. Бычкова¹, Т. И. Чорна²

¹Львовский национальный университет имени Ивана Франко, Украина;
²Национальный центр биологических наук,
Тата институт фундаментальных исследований, Бангалор, Индия;
e-mail: s.bychkova@gmail.com

Никотинацидадениндинуклеотидфосфат (NAADP) – нуклеотид, освобождающий Са²⁺ с внутриклеточных депо разных типов клеток. Показано, что он может влиять на отдельный вид кальциевых депо с кислой средой, а именно на эндолизосомальную систему клеток. Однако влияние NAADP на эндоплазматический ретикулум (ЭПР) остается предметом дискуссий. Целью работы было изучить влияние NAADP на содержание Са²⁺ во внутриклеточных депо пермеа­билизированных гепатоцитов крыс. Изменения депонированного кальция регистрировали по интенсивности флуоресценции Са²⁺-хлортетрациклинового комплекса (ХТЦ). Установлено, что изменение депонированного Са²⁺ в исследуемых клетках, вызванное NAADP, зависело от наличия ЭГТА-Са²⁺-буфера. Статистически достоверное снижение содержания Са²⁺ наблюдалось в среде с низкой концентрацией­ ЭГТА или без добавления ЭГТА. Показано, что рианодин (100 мкМ) усиливал вызванное NAADP снижение Са²⁺. Мы предполагали, что влияние NAADP зависит от уровня люминального Са²⁺ в ЭПР. Показано, что NAADP-индуцированные изменения содержания Са²⁺ во внутриклеточных депо гепатоцитов крыс зависят от тапсигаргина, бафиломицина А1 (1 мкМ), нигерицина (7 мкМ), а NED-19 (антагонист NAADP) угнетает NAADP-вызванные изменения депонированного Са²⁺.