Транспорт ионов Са в митохондриях гладких мышц

Л. Г. Бабич, С. Г. Шлыков, С. А. Костерин

Институт биохимии им. А. В. Палладина НАН Украины, Киев;
e-mail: babich@biochem.kiev.ua

Цель обзора – анализ данных литературы и собственных результатов относительно свойств Са2+-транспортирующих систем митохондрий и путей их регуляции. К основным системам, которые обеспечивают аккумуляцию Са2+ в мат­риксе относят митохондриальный унипортер, систему быстрого поглощения катиона (RaM) и рианодинчувствительные Са2+ каналы (RyR). Выход Са2+ из митохондрий обеспечивается Na+-зависимыми и Na+-независимыми Са2+-обменниками. Пора переходной проницаемости также может функционировать как система выхода Са2+. Накопление Са2+ в матриксе митохондрий сопровождается увеличением поляризации внутренней мембраны, увеличением скорости синтеза АТР и транспорта метаболитов. Диссипация мембранного потенциала митохондрий  должна приводить к ингибированию поступления Са2+ в матрикс. Показанные нами деполяризирующий эффект антагонистов кальмодулина и гиперполяризирующий эффект каликс[4]аренов С-136 и С-137 на митохондрии миометрия могут быть использованы при необходимости коррекции величины мембранного потенциала митохондрий.

Ключевые слова: , ,


Creative CommonsThis work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.