Tag Archives: гладкие мышцы

Транспорт ионов Са в митохондриях гладких мышц

Л. Г. Бабич, С. Г. Шлыков, С. А. Костерин

Институт биохимии им. А. В. Палладина НАН Украины, Киев;
e-mail: babich@biochem.kiev.ua

Цель обзора – анализ данных литературы и собственных результатов относительно свойств Са2+-транспортирующих систем митохондрий и путей их регуляции. К основным системам, которые обеспечивают аккумуляцию Са2+ в мат­риксе относят митохондриальный унипортер, систему быстрого поглощения катиона (RaM) и рианодинчувствительные Са2+ каналы (RyR). Выход Са2+ из митохондрий обеспечивается Na+-зависимыми и Na+-независимыми Са2+-обменниками. Пора переходной проницаемости также может функционировать как система выхода Са2+. Накопление Са2+ в матриксе митохондрий сопровождается увеличением поляризации внутренней мембраны, увеличением скорости синтеза АТР и транспорта метаболитов. Диссипация мембранного потенциала митохондрий  должна приводить к ингибированию поступления Са2+ в матрикс. Показанные нами деполяризирующий эффект антагонистов кальмодулина и гиперполяризирующий эффект каликс[4]аренов С-136 и С-137 на митохондрии миометрия могут быть использованы при необходимости коррекции величины мембранного потенциала митохондрий.

Cа(2+)/Н(+)-обмен в митохондриях миометрия

О. В. Коломиец, Ю. В. Данилович, А. В. Данилович, С. А. Костерин

Институт биохимии им. А. В. Палладина НАН Украины, Киев;
e-mail: danylovych@biochem.kiev.ua

С использованием флуоресцентного зонда Fluo-4 АМ идентифицирован Na+-независимый Са2++-обмен в изолированных митохондриях миометрия крыс и изучены его отдельные свойства.  Искусственное создание направленного в матрикс митохондрий градиента протонов вызывает антипортное высвобождение Са2+, предварительно аккумулированного в энергонезависимом процессе (в присутствии Mg-АТР и сукцината). Функционирование Са2++-обмена зависит от величины градиента протонов и характеризуется обратимостью, а именно: в условиях защелачивания внемитохондриальной среды регистрируется дополнительная аккумуляция Са2+ органеллами. Градиенты моновалентных катионов (Na+, K+, Li+) не вызывают высвобождение Са2+ из митохондрий. Скорость Са2++-обмена возрастает в условиях увеличения ΔрН на мембране митохондрий, а кинетика ΔрН-индуцированного высвобождения Са2+ из матрикса удовлетворяет закономерностям реакции первого порядка.  Исследование свойств Са2++-обмена в митохондриях миометрия показало, что этот транспортный процесс имеет электрогенную природу, осуществляется, возможно, в стехиометрии 1 : 1 (коэффициент Хилла по Н+ близок к 1), а также способен регулировать концентрацию Са2+ в матриксе при физиологических условиях (активация при рН ≈ 6,9) .  Таким образом, во внутренней мембране митохондрий миометрия существует система вторично-активного транспорта Са2+ из матрикса этих органелл в миоплазму, причем в основе этого процесса, возможно, лежит функционирование Са2++-обменник.