О. В. Акопова, Л. И. Колчинская, В. И. Носарь, В. А. Бурый, И. Н. Маньковская, В. Ф. Сагач

Институт физиологии им. А. А. Богомольца НАН Украины, Киев;
e-mail: a-dubensky@mail.ru

Изучено влияние диазоксида (DZ) – активатора митохондриального АТР-зависимого K⁺-канала (K⁺_ATP-канала) на трансмембранный обмен K⁺ в митохондриях печени крыс и образование активных форм кислорода (АФК) в условиях открывания митохондриальной поры (mitochondrial permeability transition pore, MPTP). Установлено, что под действием DZ происходит активация K⁺-цикла (входа K⁺ и K⁺/Н⁺-обмена) с максимальным эффектом в области ≤500 нМ DZ. Показано, что открывание МРТР приводит также к активации K⁺-цикла при одновременной активации циклического транспорта Са²⁺. В отсутствие деполяризации Са²⁺-цикл поддерживается работой МРТР и Са²⁺-унипортера. Активация K⁺-цикла при открывании МРТР обусловлена стимуляцией K⁺/Н⁺-обмена, однако дальнейшее ускорение K⁺/Н⁺-обмена под действием DZ приводит к ингибированию МРТР. Показано также, что DZ снижает скорость образования АФК при открывании МРТР в митохондриях печени. Сделан вывод, что уменьшение продукции АФК, как и активация K⁺/Н⁺-обмена, являются составляющими комплексного механизма ингибирования МРТР под действием активатора K⁺_ATP-канала.