О. Б. Вадзюк

Институт биохимии им. А. В. Палладина НАН Украины, Киев;
e-mail: vadzyuk@biochem.kiev.ua

АТР-чувствительные K⁺-каналы относятся к типу K⁺-каналов внутреннего выпрямления (K⁺ inward rectifier или Kir). Они участвуют в сопряжении электрической активности мышечной клетки с ее метаболическим состоянием. Каналообразующие субъединицы K_АТР-каналов (Kir 6.х) имеют высокоселективний фильтр и высокую проводимость для K⁺, тогда как регулирующие субъединицы несут сайты связывания активаторов и блокаторов, а также имеют метаболический сенсор, который отвечает за активацию канала в условиях метаболического стресса. Проводимость K_АТР-каналов миоцитов большинства типов селективно блокируется АТР. Однако, работа этих каналов зависит не от абсолютных значений концентрации АТР, а от соотношения АТР/ADP и присутствия Mg²⁺. Регуляция активности K_АТР-каналов в клетке осуществляется физиологическими веществами, такими как фосфатидилинозитол-дифосфат, эфиры жирных кислот. Активацию этих структур при ишемии связывают с их цитопротекторным действием, которое предотвращает перегрузку цитозоля Са²⁺. В отличие от K_АТР-каналов плазматической мембраны, структура которых известна и субъединицы клонированы, данные относительно АТР-чувствительного переносчика K⁺ в митохондриальной мембране противоречивы. На данный момент достоверно не идентифицирована его каналообразующая субъединица, роль которой могут выполнять Kir 6.х, Kir 1.1 (каналообразующая субъединица канала ROMK), а также другие структуры. В обзоре рассмотрены методы регистрации АТР-чувствительного транспорта K⁺ в митохондриях, а также взаимодействие данной структуры с физиологическими и фармакологическими лигандами.