Ukr.Biochem.J. 2014; Том 86, № 1, январь-февраль, c. 85-92

doi: http://dx.doi.org/10.15407/ubj86.01.085

Дефекты регуляторных комплексов TOR замедляют старение и развитие карбонильного/окислительного стресса у дрожжей Sассharomyces cerevisiae

Б. В. Гомза, Р. А. Васильковская, Г. Н. Семчишин

Прикарпатский национальный университет имени Василя Стефаныка, Ивано-Франковск, Украина;
е-mail: semchyshyn@pu.if.ua

Сигнальный путь TOR, впервые описанный у дрожжей Sассharomyces cerevisiae, является высококонсервативным регулятором роста клеток эукариотов, их старения и резистентности к стрессу. Достаточно хорошо изучено влияние источников азота, в частности аминокислот, на активность сигнального каскада TOR, но его взаимосвязь с углеводами исследована мало. Целью работы было расширение наших представлений о потенциальной роли регуляторных комплексов TOR в развитии карбонильного/окислительного стресса, который может возникать вследствие культивирования дрожжей в присутствии глюкозы и фруктозы. Показано, что уровень α-дикарбонильных соединений и карбонильных групп протеинов возрастает во время культивирования дрожжей и демонстрирует высшие величины в клетках, росших в присутствии фруктозы, что свидетельствует об их более быстром старении и более интенсивном развитии у них карбонильного/окислительного стресса, по сравнению с клетками, растущими в присутствии глюкозы. Дефектные по протеи­нам TOR штаммы, росшие в присутствии как глюкозы, так и фруктозы, характеризуются более низкими показателями стресса и старения, чем исходный родительский штамм. Таким образом, полученные результаты подтверджают сделанное ранее заключение о том, что фруктоза по сравнению с глюкозой является более сильным фактором  карбонильного/окислительного стресса и ускоренного старения клеток S. cerevisiae. Однако дефекты регуляторных комплексов TOR замедляют старение и развитие стресса у дрожжей независимо от типа углевода в среде культивирования.

Ключевые слова: , , , , ,


Creative CommonsThis work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.