Ukr.Biochem.J. 2014; Том 86, № 2, март-апрель, c. 41-49

doi: http://dx.doi.org/10.15407/ubj86.02.041

Количественные изменения основных компонентов эритроцитарной мембраны, определяющие архитектонику клеток при нокауте гена pttg

Е. П. Канюка1, Е. З. Филяк1, А. Р. Кулачковский1, Ю. Л. Осип2, Н. А. Сибирная1

1Львовський национальный университет имени Ивана Франко, Украина;
е-mail: kanokaol@yahoo.com;
2Восточноевропейский национальный университет имени Леси Украинки, Луцк, Украина

Нокаут гена pttg влияет на функциональное состояние эритрона у мышей, что может быть связано со структурными изменениями строе­ния эритроцитарных мембран. При нокауте гена pttg наблюдается значительная модификация жирнокислотного состава липидов мембран эритроцитов мышей за счет уменьшения содержания пальмитиновой кислоты и увеличения суммы полиненасыщенных жирных кислот на 18%. Анализируя поверхностную архитектонику эритроцитов мышей в условиях нокаута гена pttg установлено, что на фоне уменьшения численности популяции функционально полноценных двояковогнутых дисков наблюдается увеличение количества трансформированных клеток, находящихся на разных стадиях дегенерации. Проведенные исследования показали, что у мышей с нокаутом гена pttg снижается содержание протеина цитоскелета – β-спектрина на 17,03%. При этом происходит уменьшение содержания мембранного протеина полосы 3 на 33,04% с одновременным увеличением содержания анионотранспортного протеина полосы 4.5 на 35,2% и полосы 4.2 на 32,1%. С помощью лектинблотанализа выявлены изменения в структуре углеводных детерминант мембранных гликопротеинов эритроцитов в условиях направленной инактивации гена pttg, сопровождаю­щиеся изменением типа связи, которым присоединяется терминальный остаток в углеводной детерминанте гликопротеинов.
Таким образом, при нокауте гена pttg наб­людается значительное перераспределение содержания протеинов и жирных кислот в мембранах эритроцитов, что проявляется в увеличении количества деформированных форм эритроцитов.

Ключевые слова: , , , , , ,


Creative CommonsThis work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.