Ukr.Biochem.J. 2014; Том 86, № 1, январь-февраль, c. 101-110

doi: http://dx.doi.org/10.15407/ubj86.01.101

Влияние N-стеароилэтаноламина на фосфолипидный состав печени крыс с инсулинорезистентностью, вызванной алиментарным ожирением

А. В. Онопченко, Г. В. Косякова, Т. Н. Горидько, В. М. Климашевский, Н. М. Гулая

Институт биохимии им. А. В. Палладина НАН Украины, Киев;
e-mail: onop.89.av@mail.ru

На модели инсулинорезистентности (ИР) у крыс, вызванной алиментарным ожирением, изучали влияние N-стеароилэтаноламина на содержание фосфолипидов печени и их жирнокислотный состав.  Результаты исследований показали, что длительная жировая нагрузка вызывает дисбаланс в составе основных фосфолипидов печени крыс и является одним из факторов развития ИР у крыс. В частности, установлено достоверное увеличение содержания фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина и значительное уменьшение содержания лизофосфатидилхолина, лизофосфатидилэтаноламина, сфингомиелина, фосфатидилинозитола, фосфатидилсерина. Установлены изменения жирнокислотного состава фосфолипидов печени крыс при ожирении, а именно: увеличение содержания моноеновых (эруковой, нервоновой, олеиновой) и полиеновых (ейкозатриеновой, докозатриеновой, арахидоновой) жирных кислот, тогда как уровень диеновых кислот достоверно снижается.
Введение N-стеароилэтаноламина (50 мг/кг массы тела в течении 2 недель) способствует восстановлению уровня индивидуальных фосфолипидов печени крыс с ИР, что высоко коррелирует со снижением содержания инсулина в плазме крови и повышением чувствительности к нему. Также при действии NSE выявлена нормализация жирнокислотного состава фосфолипидов, что может быть связано с его модулирующим действием на активность основных десатураз.  Учитывая то, что дисбаланс фосфолипидного состава печени крыс вызывает серьезные метаболические изменения, связанные с ИР, его компенсация при действии NSE может способствовать восстановлению инсулинового сигналинга, угнетению развития ожирения, ослаблению ИР и диабета 2-го типа.

Ключевые слова: , , , ,


Creative CommonsThis work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.