Ukr.Biochem.J. 2014; Том 86, № 5, сентябрь-октябрь, c. 111-125

doi: https://doi.org/10.15407/ubj86.05.111

АФК-генерирующая и антиоксидантная системы печени крыс при действии преднизолона и витамина D(3)

И. А. Шиманский, А. В. Хоменко, О. А. Лисаковская,
Д. О. Лабудзинский, Л. И. Апуховская, Н. Н. Великий

Институт биохимии им. А. В. Палладина НАН Украины, Киев;
e-mail: ishymansk@inbox.ru

Механизм индуцированных глюкокортикоидными гормонами нарушений функций печени с участием процессов свободнорадикального окисления биологических молекул и их регуляция витамином D3 на сегодня остаются недостаточно выясненными. Исследование посвящено изучению особенностей окислительного метаболизма в печени крыс и функционального состояния гепатоцитов при длительном введении синтетического глюкокортикоида преднизолона, а также гепатопротекторного действия витамина D3. Показано, что введение преднизолона в дозе 0,5 мг в течение 30 суток приводит к росту количества некротических клеток среди изолированных гепатоцитов. Индуцированные гормоном нарушения функции гепатоцитов сопровождаются усилением генерации активных форм кислорода (АФК), накоплением ТБК-активных продуктов липопероксидации и окислительного повреждения протеинов (по содержанию карбонильных групп), а также снижением уровня свободных SH-групп низкомолекулярных сое­динений в печени. Продемонстрировано снижение активности ключевых энзимов системы антиоксидантной защиты (СОД, каталазы, глутатионпероксидазы), в то время как активность прооксидантных энзимов NAD(P)H-хинон-оксидоредуктазы и семикарбазидчувствительной аминоксидазы увеличивалась. Введение витамина D3 в дозе 100 МЕ (и в большей мере при сочетании с α-токоферолом) на фоне глюкокортикоидной терапии способствует снижению уровня образования АФК, окислительного повреждения биомолекул, нормализации активности системы антиоксидантной защиты в печени и повышению выживания гепатоцитов. Полученные данные свидетельствуют о важной роли витамина D3 в регулировании окислительного метаболизма при действии преднизолона.

Ключевые слова: , , , ,


Creative CommonsThis work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.