Tag Archives: окислительный стресс

Функции токоферолов в клетках растений и других фотосинтезирующих организмов

В. М. Мокросноп

Институт ботаники им. Н. Г. Холодного НАН Украины, Киев;
e-mail: VictoryM6@yandex.ua

Синтез токоферолов происходит только в фотосинтезирующих организмах (растениях, водорослях и некоторых цианобактериях). Токоферол синтезируется в оболочках хлоропластов и распределяется между мембраной хлоропластов, тилакоидами и пластоглобулами. Физиологическое значение токоферолов для человека и животных хорошо известно, однако сравнительно мало данных об их функционировании в растительных организмах. Наиболее изу­ченной функцией токоферолов является их способность обезвреживать активные формы кислорода и жирорастворимые побочные продукты окислительного стресса. Имеются данные о различных механизмах участия α-токоферола в защите фотосистемы ІІ (ФСІІ) от фотоингибирования как за счет дезактивации синглетного кислорода, образующегося в ФСІІ, так и путем снижения протонной проницаемости тилакоидных мембран, приводящего к закислению люмена при интенсивном освещении и активации вио­локсантин деэпоксидазы. Продемонстрирована дополнительная биологическая активность токоферолов, независящая от их антиоксидантной функции. Основные механизмы этих эффектов связаны с модуляцией путей передачи сигнала с участием токоферолов, а в некоторых случаях связаны с активацией транскрипции соответствующих генов.

Антиоксидантный статус и редокс-потенциал глутатиона эритроцитов у пациентов с острым коронарным синдромом

И. В. Буко1, Л. З. Полонецкий1, А. Г. Мрочек1, А. Г. Мойсеёнок2

1Республиканский научно-практический центр «Кардиология», Минск, Беларусь;
e-mail: buko_iv@rambler.ru;
2Научно-практический центр НАН Беларуси
по продовольствию, Минск

Исследованы и сопоставлены показатели окислительного стресса, системного воспаления, метаболизма и редокс-статуса глутатиона (GSH) у пациентов, перенесших инфаркт миокарда с подъемом на электрокардиограмме сегмента ST (ИМпST), и у пациентов с нестабильной стенокардией (НС). В первой группе лиц выявлено увеличение содержания миелопероксидазы и снижение активности супероксиддисмутазы, умеренное увеличение содержания интерлейкина 6 при сохранении антиоксидантного потенциала в плазме крови. При НС проявляются нарушения про-/антиоксидантного равновесия и системная воспалительная реакция. Установлено увеличение концентрации GSH (и общего GSH) в эритроцитах при ИМпST и их уменьшение у лиц с НС. При этом зарегистрирован существенный сдвиг редокс-потенциала эритроцитов в сторону закисления и увеличение (в отличие от пациентов с ИМпST) активности глутатионпероксидазы. Рассматриваются механизмы реализации про-/антиоксидантной функций эритроцитов при остром коронарном синдроме. Подчеркивается роль редокс-потенциала GSH эритроцитов в обеспечении более окисленной внутрисосудистой среды для S-глутатионилирования и оптимизации редокс-сигнализация в клетках-мишенях.