Г. И. Фальфушинская^1,2, Л. Л. Гнатышина¹, О. И. Осадчук²,
В. А. Шидловский², О. Б. Столяр¹

¹Тернопольский национальный педагогический университет имени Владимира Гнатюка, Украина;
²Тернопольский государственный медицинский университет им. И. Я. Горбачевского, Украина;
e-mail: halynka.f@gmail.com

Исследовали депонирование йода и меди в тканях щитовидной железы (в узле, паранодулярной и контрлатеральной долях), в их взаи­мосвязи с уровнем металлодепонирующих протеинов, потенциальных антиоксидантов и прооксидантных изменений в ткани. Для оценки тяжести патологического процесса использовали молекулярные маркеры цитотоксичности. Установлено, что в паранодулярной ткани и узле по сравнению с тканью контрлатеральной доли железы содержание общего йода меньше (на 19,5%), неорганического йода больше (на 82,4%) и общее содержание меди больше в 2 раза. Избыток меди в зобноизмененной ткани частично депонируется в металлотионеинах. В доле железы, пораженной узлом, отмечено повышение в 2–3 раза (по сравнению с контрлатеральной долей), уровня металлотионеинов и свободных тиолов и уменьшение содержания восстановленного глутатиона. Признаки цитотоксичности проявлялись в повышении уровня свободной активности катепсина Д (на 84,6 и 134,4% в паранодулярной ткани и узле соответственно) и в увеличении числа разрывов ДНК в узле (на 22,6%). В паранодулярной ткани диапазон вариа­бельности показателей по сравнению с паренхимой контрлатеральной доли меньше, чем в узле. Следовательно при низком уровне органификации йода и высоком содержании меди в зобноизмененной ткани щитовидной железы металлотионеины могут обеспечивать частичное компенсаторное влияние на прооксидантные процессы.

Ключевые слова: апоптоз, йод, йододефицитный узловой коллоидный зоб, медь, металлотионеины, цинк, цитотоксичность